黃尚銘/高立/A與A+

1960 年Yalow 與 Berson 提出關於胰島素阻抗的論述，並藉由測量人體血漿中胰島素濃度，發現第2 型糖尿病患者體內胰島素濃度較一般人高(Yalow et al., 1960；朱婉兒等人，2009)，表示患者於特定濃度的胰島素下，其降血糖的反應不如常人，因此需要增加大量胰島素來控制高血糖，而造成此現象的原因很多，如：肥胖、遺傳、飲食習慣和荷爾蒙調節等，血液循環中有過多的游離脂肪酸(free fatty acids, FFAs) 是主要原因 (潘恆嘉等人，2006)。

正常人在進食過後，血糖升高，刺激胰臟之β細胞分泌胰島素，以促進肝臟與肌肉等細胞利用血糖，並會使脂肪細胞停止脂肪分解作用(lipolysis)，甚且會促進脂肪細胞製造脂蛋白脂解酶(lipoprotein lipase) 至血管壁上，將血液中的脂蛋白內之三酸甘油酯分解成脂肪酸，並將這些脂肪酸移到脂肪細胞內儲存。當攝取過量之脂肪或碳水化合物時，就容易造成脂肪的堆積。

當脂肪組織增加時也會增加釋出游離脂肪酸，這些游離脂肪酸會使肝臟細胞增加糖質新生作用(gluconeogenesis)；而在肌肉細胞，則是會降低糖解作用 (glycolysis)，且在肝臟和肌肉細胞中皆會增加三酸甘油酯的囤積(Ellis et al ., 2000)，這種抑制胰島素調節葡萄糖被細胞吸收利用的過程，減低了胰島素的敏感性。